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PRDM16 抗体

(PR Domain Containing 16 (PRDM16))
The reciprocal translocation t(1\;3)(p36\;q21) occurs in a subset of myelodysplastic syndrome (MDS) and acute myeloid leukemia (AML). This gene is located near the 1p36.3 breakpoint and has been shown to be specifically expressed in the t(1:3)(p36,q21)-positive MDS/AML. The protein encoded by this gene is a zinc finger transcription factor and contains an N-terminal PR domain. The translocation results in the overexpression of a truncated version of this protein that lacks the PR domain, which may play an important role in the pathogenesis of MDS and AML. Alternatively spliced transcript variants encoding distinct isoforms have been reported. [provided by RefSeq, Jul 2008].

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Latest Publications for our PRDM16 抗体

Liu, Guan, Wen, Ma, Xu, Hu, Wei, Li, Wang, Xiang, Liao, Ji: "PRDM16 Inhibits Cell Proliferation and Migration via Epithelial-to-Mesenchymal Transition by Directly Targeting Pyruvate Carboxylase in Papillary Thyroid Cancer." in: Frontiers in cell and developmental biology, Vol. 9, pp. 723777, (2021) (PubMed).

Baskaran, Covington, Bennis, Mohandass, Lehmann, Thyagarajan: "Binding Efficacy and Thermogenic Efficiency of Pungent and Nonpungent Analogs of Capsaicin." in: Molecules (Basel, Switzerland), Vol. 23, Issue 12, (2018) (PubMed).

Baskaran, Krishnan, Ren, Thyagarajan: "Capsaicin induces browning of white adipose tissue and counters obesity by activating TRPV1 channel-dependent mechanisms." in: British journal of pharmacology, Vol. 173, Issue 15, pp. 2369-89, (2016) (PubMed).

Stanford, Middelbeek, Townsend, An, Nygaard, Hitchcox, Markan, Nakano, Hirshman, Tseng, Goodyear: "Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity." in: The Journal of clinical investigation, Vol. 123, Issue 1, pp. 215-23, (2013) (PubMed).

Lahortiga, Agirre, Belloni, Vázquez, Larrayoz, Gasparini, Lo Coco, Pelicci, Calasanz, Odero: "Molecular characterization of a t(1;3)(p36;q21) in a patient with MDS. MEL1 is widely expressed in normal tissues, including bone marrow, and it is not overexpressed in the t(1;3) cells." in: Oncogene, Vol. 23, Issue 1, pp. 311-6, (2004) (PubMed).

Xinh, Tri, Nagao, Nakazato, Taketazu, Fujisawa, Yagasaki, Chen, Hayashi, Toyoda, Hattori, Sakaki, Tokunaga, Sato: "Breakpoints at 1p36.3 in three MDS/AML(M4) patients with t(1;3)(p36;q21) occur in the first intron and in the 5' region of MEL1." in: Genes, chromosomes & cancer, Vol. 36, Issue 3, pp. 313-6, (2003) (PubMed).

Nishikata, Sasaki, Iga, Tateno, Imayoshi, Asou, Nakamura, Morishita: "A novel EVI1 gene family, MEL1, lacking a PR domain (MEL1S) is expressed mainly in t(1;3)(p36;q21)-positive AML and blocks G-CSF-induced myeloid differentiation." in: Blood, Vol. 102, Issue 9, pp. 3323-32, (2003) (PubMed).

Mochizuki, Shimizu, Nagasawa, Tanaka, Taniwaki, Yokota, Morishita: "A novel gene, MEL1, mapped to 1p36.3 is highly homologous to the MDS1/EVI1 gene and is transcriptionally activated in t(1;3)(p36;q21)-positive leukemia cells." in: Blood, Vol. 96, Issue 9, pp. 3209-14, (2000) (PubMed).

Aliases for PRDM16 抗体

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